10.3969/J.ISSN.1671-9964.2017.06.003
3-MCPD棕榈酸酯通过JNK1/p53通路诱导NRK-52E细胞凋亡
3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)脂肪酸酯是一类在食品加工过程中产生的有害物质,关于其毒性机制尚不明确.本文以大鼠肾细胞NRK-52E为模型,采用RNA干扰技术,研究3-MCPD-1-棕榈酸单酯(C16∶0-ME)诱导肾细胞凋亡过程中JNK及p53的靶向调控作用,以及JNK1、JNK2和JNK3亚型在肾损伤过程中发挥的作用.结果表明,采用浓度为300μmol/L的C16∶0-ME处理细胞24 h,JNK及p53磷酸化水平均显著提高,细胞凋亡相关蛋白bax及cleaved caspase-3表达量显著上调,bcl-2表达被明显抑制.当采用shRNA沉默p53蛋白表达后,采用浓度为300 μmol/L的C16∶0-ME处理细胞24 h,bax及cleaved caspase-3的表达均被抑制.在JNK 3个亚型中,只有JNK1 shRNA处理组能显著减轻C16∶0-ME引起的肾细胞凋亡,p-c-Jun、bax、cleaved caspase-3、p53及p-p53的表达明显被抑制.研究结果表明,C16∶0-ME通过JNK1/p53通路诱导肾细胞凋亡.
3-MCPD-1-棕榈酸单酯、肾损伤、细胞凋亡、JNK、p53
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R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))
国家高技术研究发展计划2013AA102202
2018-02-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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