健脾化瘀方对慢性萎缩性胃炎小鼠胃黏膜细胞凋亡和NF-κB/Bcl-2通路的影响
为探讨健脾化瘀方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃黏膜细胞凋亡和NF-κB/B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)信号通路的影响,将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组和实验组,每组各10只.除空白组外,其余大鼠利用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)诱导剂结合夹尾刺激和饥饱失常法复制CAG模型.造模成功次日,实验组给予3.0mL/(kg·d)健脾化瘀方溶液,阳性组给予0.2 g/(kg·d)胃维酶素,空白组和模型组大鼠给予相同体积的生理盐水,灌胃1次/d,连续8周.采用ELISA检测血清胃泌素(gastrin,GAS)、TNF-α和IL-6水平,免疫组化法和Western blotting检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、NF-κB、Bcl-2蛋白表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucl neotidyl transferase mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)法检测胃黏膜细胞凋亡指数.结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清GAS水平降低(P<0.05),同时血清TNF-α、IL-6水平,胃黏膜细胞凋亡指数,胃黏膜组织PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05);而与模型组比较,实验组大鼠血清GAS水平升高(P<0.05),同时血清TNF-α、IL-6水平,胃黏膜细胞凋亡指数,胃黏膜组织PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05).该研究提示,健脾化瘀方可通过抑制NF-κB/Bcl-2信号通路激活调控胃黏膜细胞增殖-凋亡失衡状态,降低炎症反应,进而对CAG小鼠胃黏膜细胞损伤发挥一定的保护作用.
健脾化瘀方、慢性萎缩性胃炎、核因子κB/B淋巴细胞瘤2信号通路、凋亡、增殖
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R573.3(消化系及腹部疾病)
辽宁省自然基金指导计划2019-ZD-0960
2022-09-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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