柯里拉京体内外诱导口腔鳞癌CAL-27细胞凋亡及机制探讨

摘要：

目的:观察柯里拉京(corilagin)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的作用,探讨诱导其凋亡的分子机制.方法:体外实验采用不同浓度的柯里拉京预处理CAL-27细胞,通过CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR和Western印迹法检测对细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平的影响.通过CAL-27细胞构建裸鼠移植瘤模型,检测柯里拉京的体内抗肿瘤效果.采用GraphPad Prism 8.0软件包对数据进行统计学分析.结果:体外实验结果显示,柯里拉京以浓度依赖性方式抑制CAL-27 细胞增殖,诱导细胞凋亡;在mRNA和蛋白水平上上调Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3,下调Bcl-2,差异均有统计学意义(P＜0.05).体内实验表明,与对照组相比,柯里拉京组可显著减小裸鼠瘤体体积(P＜0.05).结论:柯里拉京在体内和体外均能显著抑制人舌鳞癌CAL-27细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Cas-pase-3信号通路有关.

关键词：柯里拉京、CAL-27细胞、增殖、凋亡、Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路

所属期刊栏目：32

分类号：R739.8(肿瘤学)

资助基金：国家口腔疾病临床医学研究中心开放性课题;徐州市重点研发计划

在线出版日期：2023-11-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：462-467