大鼠三叉神经病理性疼痛致病关键转录分子分析
目的:分析三叉神经病理性疼痛致病关键转录分子,筛选参考三叉神经痛发病的关键分子.方法:构建大鼠三叉神经病理性疼痛模型,即眶下神经慢性缩窄环模型(chronic constriction injury of distal infraorbital nerve,IoN-CCI),观察动物行为并收集三叉神经节进行RNA-seq转录组学分析.采用StringTie对基因组表达进行注释和定量,进一步计算基因和转录本的FPKM.使用DESeq2进行组间比较,设置筛选条件为P<0.05和差异倍数(fold change)>2及<0.5,筛选差异基因,采用火山图和聚类图进行展示.应用clusterProfiler软件对差异基因进行GO功能富集分析.结果:术后第5天(POD5),大鼠抓挠面部行为上升达到峰值;术后第7天(POD7),von-frey值降到最低,提示大鼠机械痛阈值明显下降.RNA-seq分析IoN-CCI大鼠神经节,发现显著上调的信号通路包括B细胞受体信号通路、细胞黏附、补体及凝血级联通路;显著下调通路为系统性红斑狼疮相关调控通路;Cacna1s、Cox8b、Myl1、Ckm、Mylpf、My-oz1和Tnnc2等多个基因参与介导三叉神经痛的发生.结论:B细胞受体信号通路、细胞黏附、补体及凝血级联通路、神经免疫通路与三叉神经痛的发生密切相关.Cacna1s、Cox8b、Myl1、Ckm、Mylpf、Myoz1和Tnnc2等多个基因的相互作用,导致三叉神经痛发生.
三叉神经痛、转录组测序、神经病理性疼痛
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R782.4(口腔科学)
上海市科委生物医学创新研究专项;上海交通大学医学院附属第九人民医院罕见病注册登记项目;上海交通大学医学院附属第九人民医院临床研究型MDT项目
2023-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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