姜黄素调控唾液腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制探讨
目的:探讨姜黄素靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控唾液腺肿瘤细胞增殖和凋亡的机制.方法:A253细胞加入姜黄素及转染miR-155-5p mimic和(或)pcDNA3.1-TP53INP1,共同培养.采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移能力;双荧光素酶报告实验验证miR-155-5p与TP53INP1之间的靶向关系;qRT-PCR检测细胞miR-155-5p、TP53INP1mRNA的表达;Western印迹法检测细胞TP53INP1、Cas-pase8、Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达;ELISA法检测细胞SOD、Gpx、MDA含量.采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析.结果:双荧光素酶报告实验证实,TP53INP1是miR-155-5p的下游靶向调控分子;与DMSO组相比,姜黄素组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达及TP53INP1表达显著增加,Bcl-2蛋白表达、miR-155-5p mRNA及划痕迁移细胞数显著降低(P<0.05);与姜黄素+miR-155-5p mimic组相比,姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组、姜黄素+miR-155-5p mimic+pcDNA3.1-TP53INP1组细胞凋亡、Caspase8、Caspase3、Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),姜黄素+pcDNA3.1-TP53INP1组SOD、GSH-PX活性及划痕迁移细胞数显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05).结论:姜黄素抑制A253细胞增殖,促进A253细胞凋亡,其机制可能与靶向miR-155-5p/TP53INP1轴诱导氧化应激调控有关.
唾液腺、恶性肿瘤、姜黄素、miR-155-5p、氧化应激
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R739.8(肿瘤学)
兰州大学第一医院院内基金ldyyyn2020-55
2022-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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483-490
