CCN3调控牙周膜成纤维细胞的增殖和凋亡
目的:探讨CCN3对牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)增殖和凋亡的作用及可能的机制.方法:构建重组载体pcDNA.3.1-CCN3并转染人PDLFs过表达CCN3,转染CCN3 siRNA,抑制其表达量.转染Fra-1 siRNA到抑制CCN3的PDLFs,同时抑制CCN3和Fra-1的表达量.应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CCN3、Fra-1 mRNA表达水平,Western印迹法检测CCN3、Era-1和Bcl-2蛋白表达量.MTT和BrdU实验分别检测PDLFs的生长活力和增殖能力.试剂盒方法检测caspase-3的活性.采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析.结果:转染pcDNA.3.1-CCN3的实验中,CCN3 mRNA(P＜0.05)和蛋白(P＜0.05)表达量显著上升.转染CCN3 siRNA的实验中,CCN3 mRNA (P＜0.05)和蛋白(P＜0.05)表达量显著下降.CCN3表达量被抑制后,PDLFs的增殖能力(P＜0.05)和生长活力(P＜0.05)显著上升,caspase-3活性(P＜0.05)和Bcl-2蛋白表达量(P＜0.05)分别降低和升高.然而,CCN3过表达时作用相反.CCN3过表达或抑制可分别显著降低(P＜0.05)或促进(P＜0.01)Fra-1的表达量.另外,同时抑制CCN3和Fra-1,可促进PDLFs的凋亡(P＜0.01)且抑制其增殖能力(P＜0.05).结论:抑制CCN3可通过上调Fra-1的表达,促进PDLFs的增殖能力并抑制其凋亡.
CCN3、牙周膜成纤维细胞、Fra-1、细胞增殖、细胞凋亡
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R781.4(口腔科学)
2018-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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