核因子κB对维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型的作用

摘要：

目的:探讨NFκB在维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型中的作用.方法:使用Cal27条件培养基刺激诱导小鼠原代巨噬细胞,形成口腔癌相关巨噬细胞,利用NFκB小分子抑制剂Bay11-7082抑制NFκB信号通路.利用RT-PCR、ELISA检测募集炎症细胞相关趋化因子的表达及分泌变化.采用GraphPadPrism5对数据进行统计学分析.结果:Bay11-7082处理的巨噬细胞能够抑制Cal27条件培养基诱导原代巨噬细胞形成肿瘤相关巨噬细胞的梭状外形;同时,在mRNA水平抑制炎症细胞募集相关趋化因子MCP-1、GM-CSF、MCP-5以及CCL-5的表达上调(P＜0.05).在蛋白质水平,对NFκB的抑制能够显著减少Cal27条件培养基导致的巨噬细胞MCP-1、GM-CSF分泌增加(P＜0.001).结论:NFκB信号通路可能参与口腔癌相关巨噬细胞募集炎症细胞表型的维持.

关键词：炎症细胞募集、口腔癌、核因子κB、巨噬细胞

所属期刊栏目：26

分类号：R739.8(肿瘤学)

资助基金：2014年四川大学青年教师科研启动基金2014SCU11999;2015年四川大学“大学生创新创业训练计划”资助201510611949

在线出版日期：2017-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：151-155