转化生长因子β3对脂多糖诱导的成骨细胞中IL-6表达的影响
目的:探讨转化生长因子β3 (transforming growth factor β3,TGF-β3)对成骨细胞内炎性细胞因子IL-6表达的影响,及其发挥抗炎作用的机制.方法:20 μg/mL牙髓卟啉单胞菌脂多糖(lipopolysaccharide of Porphyromonas endodontalis,Pe-LPS)刺激人成骨肉瘤细胞系MG63,构建成骨细胞炎症模型.取不同浓度(5～20 ng/mL)的人重组蛋白生长因子TGF-β3和TGF-β1,分别与20 μg/mL P.e-LPS共同作用于MG63细胞24 h后,利用实时荧光定量PCR检测细胞内IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测培养液上清中IL-6的表达水平.以10 ng/mL TGF-β3预处理细胞30 ain后,再与20 μg/mL P.e-LPS共同作用20 min,Western印迹法检测细胞内ERK1/2蛋白磷酸化的表达.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:实时荧光定量PCR结果显示,单独20 μg/mL P.e-LPS作用下,MG63细胞内IL-6的表达显著增高(P＜0.01);TGF-β1在低浓度条件下(5～10 ng/mL)对IL-6的表达无显著作用,仅在20 ng/mL时可显著抑制IL-6的表达(P＜0.05).不同浓度的TGF-β3与Re-LPS共同作用均可显著抑制IL-6的表达(P＜0.01).ELISA结果显示,10～20 ng/mL TGF-β3可在蛋白水平上对IL-6有显著抑制作用(P＜0.05).单独P.e-LPS作用时,可使MG63细胞内ERK1/2蛋白的磷酸化水平升高(P＜0.01);而当TGF-β3与P.e-LPS共同作用时,ERK1/2的磷酸化被抑制(P＜0.05).结论:相同浓度条件下,TGF-β3比TGF-β1对成骨细胞炎症的抑制作用更为显著,ERK1/2信号机制参与了TGF-β3的抗炎过程.
转化生长因子β3、成骨细胞、炎症、IL-6
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R781.3(口腔科学)
辽宁省自然科学基金2014021055
2017-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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