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10.3969/j.issn.1006-7248.2006.05.015

超声加热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的机制探讨

引用
目的:通过检测超声加热处理后Tca8113细胞凋亡的主要相关参数变化,探讨超声加热诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法:应用超声热辐射系统,分别对Tca8113细胞进行不同温度、时间的加热处理,流式细胞仪连续检测42℃超声加热10min后Tca8113细胞早期凋亡和继发性坏死的动态变化,以及不同处理组的线粒体跨膜电位(△ψm)、Caspase-3活性的变化.采用SAS6.12统计软件包进行方差分析,比较各组均数间的显著性水平.结果:42℃超声加热(10min)Tca8113细胞后1h,即检测到细胞早期凋亡,6~8h达到高峰,以后迅速下降,12h后保持在较低水平,细胞的继发性坏死伴随着凋亡出现,在高水平保持一段时间,10h后开始下降.其与早期凋亡呈正相关(r=0.7909,P=0.0064);无论温度梯度(38℃~44℃,10min)还是时间梯度(42℃,10min~60min)的超声加热,均能导致△ψm显著降低(P<0.01)、Caspase-3活性显著升高(P<0.01),且两者具有显著相关性(温度梯度组r=0.89189,P=0.0029,时间梯度组r=0.9679,P=0.0003).结论:超声加热能诱导Tca8113细胞凋亡,导致△ψm降低、Caspase-3活性水平升高.说明超声加热通过线粒体-Caspase途径,诱导Tca8113细胞凋亡.

Tca8113细胞、凋亡、线粒体膜电位、Caspase-3、超声加热

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R739.8(肿瘤学)

国家自然科学基金30471898;上海市科委资助项目041111041;上海交通大学校科研和教改项目03-02

2006-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1006-7248

31-1705/R

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2006,15(5)

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