生酮饮食通过上调肝脏和棕色脂肪组织PPARα提高小鼠耐低温能力
本文旨在探究短期生酮饮食对小鼠耐低温能力的影响及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)在其中的作用及机制.将C57BL/6J小鼠分为正常饮食(WT+ND)组与生酮饮食(WT+KD)组,室温下分别用正常或生酮饮食饲料喂养2 d后,将其置于4℃环境中12 h,检测小鼠在低温条件下核心温度、血糖、血压的变化,并用Western blot检测PPARα和线粒体解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)蛋白表达水平.将PPARα敲除小鼠分为正常饮食(PPARα-/-+ND)组与生酮饮食(PPARα-/-+KD)组,室温下分别用正常或生酮饮食饲料喂养2 d后,将其置于4℃环境中12 h,同样进行上述指标检测.结果显示,在室温下,与WT+ND组相比,WT+KD组小鼠肝脏及棕色脂肪组织中PPARα和UCP1蛋白水平均显著上调.在低温条件下,与WT+ND相比,WT+KD组小鼠核心温度及血糖升高,平均动脉压降低;生酮饮食可上调WT+KD组小鼠棕色脂肪组织中PPARα蛋白表达水平,以及肝脏和棕色脂肪组织中UCP1蛋白表达水平.在低温条件下,与WT+ND组相比,PPARα-/-+ND组小鼠核心温度显著降低,肝脏、骨骼肌、白色和棕色脂肪组织中PPARα和UCP1蛋白表达水平均显著下调;与PPARα-/-+ND组相比,PPARα-/-+KD组小鼠核心温度显著降低,肝脏、骨骼肌、白色和棕色脂肪组织UCP1蛋白水平表达无明显变化.以上结果提示,生酮饮食可能通过上调PPARα表达促进UCP1表达,进而提高小鼠耐低温能力,因此短期生酮饮食可以作为提高机体耐低温能力的潜在干预手段.
生酮饮食、耐低温、过氧化物酶体增殖物激活受体α
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R587.1;R735.2;R329.2
2023-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
171-178
