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10.13294/j.aps.2020.0094

触液核GluN2B-BDNF通路介导大鼠神经病理性疼痛的发生

引用
本研究旨在探讨触液核GluN2B-BDNF通路在神经病理性疼痛中的作用.应用侧脑室注射特异性触液核示踪剂霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(cholera toxin subunit B conjugated with horseradish peroxidase,CB-HRP)的方法标记触液核;通过免疫荧光双标染色和Western blot观察大鼠触液核GluN2B和BDNF的表达;采用坐骨神经慢性压迫性损伤法(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)建立大鼠慢性神经病理性疼痛模型;通过侧脑室注射GluN2B拮抗剂和BDNF中和抗体观察CCI大鼠的行为学变化.结果 显示,GluN2B和BDNF均在触液核内表达,并且在CCI大鼠表达上调;侧脑室注射GluN2B拮抗剂或BDNF中和抗体能够减轻CCI大鼠的热痛觉过敏和机械性痛觉超敏;而且侧脑室注射GluN2B拮抗剂能够逆转CCI大鼠BDNF的表达上调.以上结果提示,大鼠触液核内有GluN2B和BDNF的表达,并且触液核GluN2B-BDNF通路参与了大鼠神经病理性疼痛的发生.

触液核、GluN2B、CB-HRP、BDNF、神经病理性疼痛

73

R338(人体生理学)

2021-05-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共10页

223-232

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