血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体通过激活心肌成纤维细胞参与心肌纤维化
心肌纤维化 (myocardial fibrosis, MF) 是造成心衰患者心脏重构的重要病理过程, 但其病因并不完全清楚.已知血管紧张素II-1型受体自身抗体 (angiotensin II type 1 receptor autoantibody, AT1-AA) 存在于心衰患者体内, 但该抗体能否直接导致MF尚不明确.本文旨在探讨AT1-AA致MF的作用及其对心肌成纤维细胞 (cardiac fibroblasts, CFs) 的影响.通过主动免疫法建立AT1-AA阳性大鼠模型, 于主动免疫8周时检测各指标, 小动物心脏超声结果显示, AT1-AA阳性组大鼠心脏舒缩功能下降, 心腔扩大、室壁变薄;HE染色结果显示, AT1-AA阳性组大鼠心肌纤维走向紊乱, 有断裂现象;Masson染色结果显示, AT1-AA阳性组大鼠心肌间质和血管周围的胶原纤维沉积明显增多 (P〈0.05);血压测量结果显示, AT1-AA不会引起大鼠的血压和心率变化.AT1-AA作用于分离培养的原代乳鼠CFs 48 h后, 用CCK-8法和免疫荧光法检测CFs增殖情况, 结果显示, AT1-AA可显著促进CFs增殖 (P〈0.001);Western blot结果显示AT1-AA显著促进CFs中胶原蛋白I (collagen I, Col I) 、Col III、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2, MMP-2) 和MMP-9的表达 (P〈0.05) .以上结果提示, AT1-AA可能通过激活大鼠CFs导致MF, 进而导致心功能下降.
血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体、心肌纤维化、心肌成纤维细胞、心脏重构、心功能不全
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R363(病理学)
2018-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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