右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛
本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制.制备Sprague Dawley (SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和Aδ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,Ih)的变化.结果显示:鞘内注射DEX显著减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P<0.05);在CCD大鼠DRG C类和Aδ类神经元上,DEX显著提高细胞基强度和后超极化电位,降低Ih电流密度.上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和Aδ类DRG神经元Ih电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛.
右美托咪啶、背根神经节、机械性触诱发痛、超极化激活内向电流、神经病理性疼痛
70
Q424(神经生理学)
2018-08-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共9页
253-261