亚低温状态下冷诱导RNA结合蛋白调节氧化还原系统对海马神经元的保护作用
本文旨在探讨冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA-binding protein,CIRP)是否通过抑制氧自由基的生成而起到抑制神经元凋亡的作用.采用体外分离培养的原代大鼠海马神经元,随机分为5组:常温对照组(37℃)、空病毒感染组、CIRP过表达组、CIRP干扰组、亚低温32℃处理组.将后四组移入32℃含有5％ CO2培养箱内培养.采用Annexin V-FITC/PI标记后用流式细胞术对海马神经元进行细胞凋亡检测、Western blot检测CIRP的表达,同时采用ELISA方法进行相关氧化还原指标(T-AOC,GSH-Px,SOD,MDA)检测.Western blot及流式凋亡检测结果显示:与常温对照组相比,单纯亚低温处理组及CIRP过表达组海马神经元中CIRP的表达量明显增加(P＜0.01),神经元的凋亡率明显下降;而干扰CIRP的表达后,与单纯亚低温处理组相比,细胞凋亡的数目则明显增加(P＜0.05).相关氧化还原指标检测结果显示:亚低温32℃处理组、CIRP过表达组与常温对照组、CIRP干扰组、空病毒感染组相比均有显著差异(P＜ 0.05或P＜0.01).以上结果表明:亚低温处理通过上调CIRP的表达,抑制细胞内氧自由基的生成,从而直接或间接地抑制了氧自由基诱导的神经元凋亡,进而起到海马神经元的保护作用.
亚低温、冷诱导RNA结合蛋白、保护作用、氧化还原
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Q494;Q78
2015-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
386-392
