脊髓5-HT3A受体对BmKⅠ诱发的大鼠炎性痛的影响

摘要：

通过皮下注射BmK Ⅰ能够建立新型大鼠疼痛模型.五羟色胺(5-HT)受体参与调控动物疼痛相关行为.本文旨在研究5-HT3受体调控BmK Ⅰ诱发疼的潜在机制.应用动物行为学、RT-PCR、蛋白印迹等技术手段进行相关研究,得到如下结果:足底注射BmK Ⅰ (10 μg)可诱导脊髓L4～L5段5-HT3A受体蛋白与mRNA表达增多,鞘内注射5-HT3A受体特异性拮抗剂ondanse-tron减少了自发痛反应,减弱了BmK Ⅰ诱发的单侧热敏和双侧机械超敏;足底注射BmK Ⅰ可能诱发了小胶质细胞的激活,且该效应能够被鞘内预注射ondansetron所逆转.脊髓L4～L5段5-HT3A受体主要表达于神经元,而不表达于小胶质细胞;另外,鞘内预注射ondansetron能够降低趋化因子CX3CL1与趋化因子受体CX3CR1在脊髓L4～L5段的表达水平.以上结果提示,5-HT3A受体信号通路与小胶质细胞激活共同参与BmK Ⅰ诱发疼的起始与维持.神经元5-HT3A受体可能间接地通过CX3CL1参与与小胶质细胞间的“串话”,CX3CL1参与调控BmK Ⅰ诱导的痛觉超敏与敏化.

关键词：BmKⅠ诱发痛、5-HT3A受体、小胶质细胞、痛觉超敏与敏化

所属期刊栏目：67

分类号：R338.8(人体生理学)

资助基金：This work was supported by the National Natural Science Foundation of China No.31171064.

在线出版日期：2015-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：283-294