木犀草素预处理对缺血/再灌注大鼠肝脏的保护作用
本研究用Sprague-Dawley大鼠建立肝脏缺血/再灌注损伤模型,探讨木犀草素预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制,并观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性变化对肝缺血/再灌注损伤的影响.将火鼠随机分为正常组、模犁组、木犀草素组、木犀草素+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组及血红素组,每组8只.正常组、模型组和血红素组大鼠每日喂以正常饲料,木犀草素组和木犀草素+锌原卟啉组大鼠每日喂以补充木犀草素(200 mg/kg)的饲料,喂养4周.木犀草素+锌原卟啉组及血红素组大鼠于实验前6 h分别皮下注射锌原卟啉(25 μmol/kg)和血红素(20 μmol/kg).除正常组大鼠肝脏不作缺血处理外,其余各组大鼠肝门夹闭阻断血流缺血60 min之后,再灌注60 min.测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotmnsferase,AST)及超氧化物歧化晦(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;检测肝组织SOD活性、MDA含量及HO-1活性及蛋白表达情况;HE染色观察肝脏形态结构变化.结果显示:与模型组相比,木犀草素组和血红素组大鼠血清ALT、AST活性及MDA含量均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA含量均明显下降,SOD及HO-1活性显著增强,HO-1蛋白表达量增加(P<0.01);木犀草+素+锌原卟啉组大鼠血清ALT、AST活性含量较木犀草素组明显升高(P<0.01),肝组织SOD及HO-1活性下降,MDA含量升高(P<0.01).组织切片显示模型肝细胞肿胀,小叶结构紊乱;木犀草素和血红素处理组肝细胞轻度肿胀,小叶结构清晰.结果提示,木犀草素通过降低MDA含量、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,改善肝脏的抗氧化能力,减轻缺血/再灌注损伤.
肝缺血/再灌注损伤、木犀草素、血红素氧合酶-1
63
R363.2(病理学)
2011-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
177-183
