10.3321/j.issn:0371-0874.2005.04.006
阿司匹林对中暑休克大鼠的保护及抗疲劳作用
本研究旨在探讨阿司匹林是否可以通过降低中暑休克大鼠的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平从而发挥抗中暑休克作用.研究包括:(1)预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克的影响;(2)特异性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠中暑休克的影响;(3)预先给予阿司匹林对清醒大鼠抗高温疲劳的影响.通过将大鼠置于仿真模拟高温气候舱接受环境高温(环境温度41℃,相对湿度65%)热暴露以诱导中暑休克,建立中暑休克动物模型.实验(1)和(2)分别将大鼠随机分为对照组和阿司匹林处理组,或对照组和AG组,记录热暴露过程中平均动脉压(mean arterial bloodpressure,MAP),结肠温度(colonic temperature,Tco),心电图(electrocardiograph,ECG),检测血浆IL-1β或NO浓度.实验(3)将对照组和阿司匹林处理组清醒大鼠置于水温41℃的水箱中,自由游泳,记录生存时间.结果显示,预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克形成后血压下降有显著的抑制作用并延长生存时间,抑制血浆IL-1β升高的程度,但对体温变化没有显著影响.预先给予阿司匹林显著延长清醒大鼠在高温疲劳条件下生存时间.AG可以抑制中暑休克形成后大鼠MAP下降并显著延长大鼠生存时间,而且可以显著抑制热暴露后大鼠血浆NO浓度上升,但对大鼠热暴露后体温变化没有显著影响.结果提示,IL-1β可能通过诱导iNOS降低外周血管张力从而参与中暑休克形成,预防性给予抗炎剂量阿司匹林可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护,同时增强对高温及疲劳耐受性,这种影响可能是通过对IL-1β以及局部iNOS的抑制而实现的.
中暑休克、白细胞介素-1 β、阿司匹林、抗疲劳、血压
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R554(血液及淋巴系疾病)
the Mandatory Science Research Project of Tenth Five-Year Plan of the PLA01L051
2005-12-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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