10.3321/j.issn:0371-0874.2003.03.002
Amiloride和Ni2+抑制缺血/复灌引起的大鼠心肌细胞内钙的增加
本文旨在研究Na+/H+交换以及Na+/Ca2+交换对模拟缺血/复灌引起的大鼠心肌细胞内游离钙水平变化的调节作用.分别利用模拟缺血液和正常台氏液对大鼠心肌细胞进行缺血/复灌处理, 在缺血期间分别应用Na+/H+交换抑制剂阿米洛利(amiloride)、 Na+/Ca2+交换抑制剂NiCl2以及无钙液, 观察它们对细胞内游离Ca2+浓度变化的影响.利用Zeiss-LSM-510激光共聚焦显微镜检测、采集细胞内游离Ca2+的指示剂Fluo 3-AM的荧光信号, 计算出相对于正常(缺血前)的相对荧光强度, 以表示胞内游离Ca2+浓度的变化.结果显示, 模拟缺血引起大鼠心肌细胞内游离Ca2+持续上升, 缺血前的相对荧光强度值为100% , 模拟缺血5 min后为 140.3±13.0% (P<0.05), 复灌15 min后为 142.8±15.5% (P<0.05).经100 μmol/L amiloride、 5 mmol/L NiCl2和无钙液分别预处理, 模拟缺血5 min后的相对荧光强度分别为101.4±16.3% (P<0.05)、 110.4±11.1% (P<0.05)和107.1±10.8 (P<0.05); 复灌15 min后则分别为 97.8±14.3% (P<0.05)、 106.2±14.5% (P<0.0 5)和106.6±15.7 (P<0.05).另外, 与对照组细胞相比, 再灌注期间NiCl2和无钙液处理的细胞钙振荡的产生幅度明显减弱, amiloride处理组细胞无明显钙振荡出现.上述结果表明, 在静息心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤模型中, Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换在缺血期被激活; Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换的激活对于缺血复灌引起的细胞内钙的升高是非常重要的.
心肌细胞、缺血再灌注、钙离子、Na+/H+交换、Na+/Ca2+交换
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Q463(循环生理学)
国家自然科学基金;上海市科委资助项目02JC14038
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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