NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化

摘要：

运用Fos免疫组织化学、 NADPH-d组织化学、 Fos/NADPH-d双标、 鞘内注射和反义寡核苷酸技术, 观察吗啡戒断大鼠脊髓神经元活动变化及NO在其中的作用。结果发现: 非吗啡依赖大鼠急性应用纳洛酮和吗啡依赖大鼠脊髓水平Fos-LI和NADPH-d阳性神经元表达与对照组相比无明显变化, 二者也无Fos/NADPH-d双标神经元表达; 吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠脊髓Fos-LI、 NADPH-d阳性神经元、 纤维和终末表达明显增加, 且出现Fos/NADPH-d双标神经元表达。Fos-LI和Fos/NADPH-d双标神经元呈现双侧脊髓全层分布, NADPH-d阳性神经元、 纤维和终末主要位于双侧脊髓背角浅层。鞘内注射NOS抑制剂L-NA和nNOS反义寡核苷酸均明显降低吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断症状评分, 减少吗啡戒断大鼠脊髓Fos-LI表达。上述结果提示: NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化。

关键词：吗啡、戒断、NO、脊髓、敏感化、Fos蛋白

所属期刊栏目：53

分类号：Q426(神经生理学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：75-78