一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径

摘要：

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)分别以内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激,或用ET-1+L-Arg、ET-1+SIN-1联合刺激,测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性及蛋白激酶C(PKC)活性的改变,以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径.结果表明:(1) ET-1 10-8 mol/L单独刺激,3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍(P＜0.01);L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响;(2)ET-1与L-Arg(2、5、10 mmol/L)联合刺激,3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组;(3)ET-1与SIN-1(5、10、50 μmol/L)联合刺激,3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组.结果提示:NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用,此作用与NO抑制ET-1激活PKC、APK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关.

关键词：一氧化氮、内皮素、丝裂素活化蛋白激酶、蛋白激酶C、血管平滑肌细胞、细胞增殖

所属期刊栏目：50

分类号：Q4(生理学)

在线出版日期：2005-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：379-384