10.12066/j.issn.1007-2861.1811
UVRAG基因缺失促进饥饿诱导的肝脏脂肪变性
[目的]紫外线辐射耐受相关(ultraviolet resistance-associated gene, UVRAG)是一个自噬相关基因, 具有多种生物学功能. 利用UVRAG基因缺失的小鼠证实了该基因缺失可阻断体内自噬流, 并鉴于自噬对脂代谢有一定调控作用, 研究了UVRAG在饥饿诱导的肝脏脂肪变性中的作用. [方法与结果] 野生型小鼠和UVRAG基因缺失小鼠给予正常饮食或24 h饥饿处理. 在正常生理条件下, 油红染色显示UVARG基因缺失小鼠和野生型小鼠肝脏无明显脂质积聚;但是在24 h饥饿条件下, 该基因缺失可导致肝脏脂质积聚显著增多, 且UVRAG基因缺失小鼠肝脏甘油三酯、游离脂肪酸质量比显著升高, 而总胆固醇质量比无显著性差异. 实时荧光定量聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerize chain reaction, RT-PCR)显示,在正常生理条件下的胆固醇调节元件结合蛋白-1 (sterol regulatory element-binding protein 1, SREBP-1)基因在UVRAG基因缺失小鼠肝脏表达显著下调,但在饥饿条件下, UVARG基因缺失小鼠和野生型小鼠肝脏SREBP-1表达无显著差异;而在实验组和对照组中其他肝脏脂代谢相关基因CD 36, FAS, CPT-1, PPAR和FGF 21的表达无显著性变化. 此外, UVARG基因缺失对脂代谢调控分子AMPK活性无显著影响. 在饥饿条件下, UVRAG基因缺失可导致血浆甘油三酯和游离脂肪酸浓度上升, 血糖浓度下降. [结论] UVARAG基因缺失促进饥饿诱导的肝脏脂肪变性, 这可能与肝脏自噬阻断和肝脏摄取血浆游离脂肪酸增多有关.
UVRAG、饥饿、自噬、肝脏脂肪变性
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Q95.331(动物学)
国家自然科学创新研究群体基金资助项目81421061;国家重点基础研究发展计划973计划资助项目2013CB531101;上海市自然科学基金资助项目16ZR1418200
2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
467-475
