电针抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡机制研究

摘要：

目的:从肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)分子开关探讨电针干预脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞凋亡机制.方法:64只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、依达拉奉组、电针组,每组16只.线栓法制备CIRI大鼠模型后,依达拉奉组、电针组每12 h分别予依达拉奉溶液给药和"内关""百会"穴电针干预,共5次.Longa法评价大鼠神经功能缺损症状;TTC染色法观察大鼠脑组织缺血损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡指数;Western blotting法检测RACK1、p-IRE1α、CHOP蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数、CHOP表达升高,RACK1表达降低,差异有统计学意义(均P＜0.01).与模型组比较,治疗后电针组、依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数降低,电针组大鼠RACK1、p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P＜0.01).治疗后与模型组比较,依达拉奉组大鼠p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P＜0.01).依达拉奉组与电针组大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡指数比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).电针组大鼠RACK1表达高于依达拉奉组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:电针可抑制CIRI大鼠脑组织内细胞凋亡,减轻脑损伤,其机制可能与针刺启动IRE1α/RACK1分子开关相关.

关键词：脑缺血后再灌注、电针、依达拉奉、内关穴、百会穴、细胞凋亡、肌醇依赖性激酶1α、激活性蛋白激酶C受体1

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分类号：R734(肿瘤学)

资助基金：湖南省中医药科研计划项目;湖南省教育厅优秀青年项目;湖南中医药大学中医学一级学科开放基金资助重点项目;湖南中医药大学科研基金资助项目

在线出版日期：2023-03-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：285-289