哮喘状态(肺失肃降)下豚鼠水液代谢发生的变化及其机制

摘要：

目的:观察豚鼠哮喘模型造模前后小便量、血浆ADH浓度和尿液中AQP-2含量的改变,以证实"肺为水之上源",参与水液代谢的观点,并以期揭示其部分机制.方法:运用OVA致敏法造模;采用Bradford方法测定豚鼠尿液AQP-2含量;用放免法(RIA)测定豚鼠血浆ADH的浓度.结果:造模后哮喘组豚鼠的小便量较造模前显著减少(P＜0.05);与空白对照组相比较,哮喘组豚鼠血浆ADH浓度明显升高(P＜0.05),尿液中AQP-2含量明显升高(P＜0.01).结论:在哮喘状态下,有更多的ADH和AQP-2被合成和释放,参与到了豚鼠体内的水液代谢中,抑制了机体水液代谢的速度,引起豚鼠小便量的减少.初步证明了水液代谢速度减慢可能是肺失肃降的一种病理表现,其部分机制在于哮喘状态下豚鼠血浆中ADH和尿液中AQP-2显著上升共同抑制了小便的排泄.

关键词：支气管痉挛/病因病机、水液代谢/发生、疾病模型、动物、小鼠

所属期刊栏目：26

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2005-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1115-1117