醒脑解郁方灌胃对大鼠卒中后抑郁的治疗作用及机制

摘要：

目的 观察醒脑解郁方对大鼠卒中后抑郁(PSD)的治疗作用,并探讨其作用机制与下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的关系.方法 取雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、PSD组、氟西汀组、醒脑解郁方低剂量组、醒脑解郁方高剂量组,每组各12只.正常对照组正常饲养不做干预,其余4组采用大脑中动脉栓塞联合慢性不可预知温和刺激(CUMS)制备PSD模型.CUMS期间氟西汀组给予氟西汀溶液0.2 mg/100 g灌胃,醒脑解郁方低剂量组和高剂量组分别给予1.05、2.10 g/mL醒脑解郁方灌胃,正常对照组、PSD组给予1 mL/100 g生理盐水灌胃.根据大鼠体质量、强迫游泳实验、糖水消耗实验和旷场实验评估抑郁状态;处死大鼠,取脑组织,采用HE染色法观察海马组织病理形态;采用ELISA法检测血清HPA轴相关激素促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT);Western blot-ting法检测HPA轴相关激素海马糖皮质激素受体(GR)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)蛋白.结果 与正常对照组比较,PSD组体质量降低、强迫游泳测试时间缩短、糖水消耗量减少、水平及垂直运动得分降低,海马组织神经元数量缺失明显,呈现炎性改变,血清ACTH、CORT水平升高,海马组织GR蛋白表达水平降低,下丘脑组织CRH蛋白表达水平升高(P均<0.01).与PSD组比较,氟西汀组和醒脑解郁方低、高剂量组体质量增加、强迫游泳时间延长、糖水消耗量增多、水平及垂直运动得分增加,海马组织神经元受损程度较轻,水肿现象减少,细胞存活率提高,细胞排列紧密;血清ACTH、CORT水平降低,海马组织GR蛋白表达水平升高,下丘脑组织CRH蛋白表达水平降低(P均<0.01).结论 醒脑解郁方能够改善PSD大鼠的抑郁样行为,其机制可能是通过抑制HPA轴过度激活从而减轻海马神经元损伤发挥作用.

关键词：醒脑解郁方、卒中后抑郁、下丘脑—垂体—肾上腺轴、海马神经元

所属期刊栏目：64

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金;国家岐黄学者支持项目;陕西省中医脑病学重点实验室项目;陕西中医药大学研究生创新实践能力提升项目;柔木丹颗粒等五种院内制剂创新提升系列研究

在线出版日期：2024-01-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：6-12