右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

摘要：

目的 观察右美托咪定(Dex)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其机制是否与氧化应激及Epac1/Rap1信号通路有关.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Dex组、抑制剂组各8只.Dex组在建模前30 min腹腔注射Dex,抑制剂组在建模前30 min及25 min时分别腹腔注射Epac1拮抗剂ESI09及Dex,假手术组、模型组在建模前30 min腹腔注射相同剂量的生理盐水.除假手术组外,各组均通过结扎左冠状动脉建立MIRI模型,假手术组心脏仅穿线而不结扎左冠状动脉.采用苏木精—伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),Western blotting法检测大鼠心肌组织Epac1/Rap1信号通路相关蛋白Epac1、Rap1.结果 假手术组心肌纤维排列整齐、边缘清晰,未见心肌纤维断裂和细胞间质肿胀;模型组心肌纤维出现断裂,排列紊乱、边界模糊,有明显中性粒细胞浸润,细胞间质肿胀明显;Dex组与抑制剂组心肌纤维断裂、中性粒细胞浸润减少、间质肿胀均减轻.血清CK-MB、LDH模型组>Dex组>抑制剂组>假手术组;血清MDA模型组>Dex组>抑制剂组>假手术组,血清SOD假手术组>抑制剂组>Dex组>模型组;心肌组织Epac1、Rap1蛋白表达模型组>Dex组>抑制剂组>假手术组(P均<0.05).结论 Dex预处理对大鼠MIRI具有抑制作用,其机制可能与激活Epac1/Rap1信号通路减轻心肌组织氧化应激有关.

关键词：右美托咪定、Epac1/Rap1信号通路、氧化应激、心肌缺血再灌注损伤

所属期刊栏目：63

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：黑龙江省属高等学校基本科研业务费科研项目2022-KYYWFMY-OOO9

在线出版日期：2023-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：41-44