10.3969/j.issn.1002-266X.2023.29.002
敲低S100A9对大鼠脑缺血再灌注损伤、炎症反应的影响及其机制
目的 观察敲低S100A9对大鼠脑缺血再灌注损伤、炎症反应的影响并探讨其相关机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Lsh-NC组、Lsh-S100A9组,模型组、Lsh-NC组、Lsh-S100A9组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组仅暴露颈总动脉及埋线处理;Lsh-S100A9组、Lsh-NC组在造模24 h后进行S100A9敲低慢病毒及空载体脑内注射.采用RT-qPCR法检测各组大鼠脑组织S100A9 mRNA表达,NSS评分评价各组大鼠神经功能缺损程度,TTC染色测算各组大鼠脑组织梗死体积,ELISA法检测各组大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α;Western blotting法检测Lsh-NC组、Lsh-S100A9组大鼠脑组织NF-κB信号通路相关蛋白p65、p-p65及MyD88.结果 S100A9 mRNA表达模型组、Lsh-NC组>假手术组>Lsh-S100A9组;神经功能缺损程度评分、缺血侧脑梗死体积及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达模型组、Lsh-NC组>Lsh-S100A9组>假手术组(P均<0.05).Lsh-S100A9组脑组织p-p65、MyD88蛋白表达低于Lsh-NC组(P均<0.01).结论 敲低S100A9可减轻MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤,抑制脑组织炎症反应,其机制可能与调控NF-κB信号通路影响炎症反应有关.
S100A9、神经功能、脑梗死体积、炎症反应、NF-κB信号通路、脑缺血再灌注损伤
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R285.5;R743.31(中药学)
新疆维吾尔自治区自然科学基金2022D01C574
2023-12-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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