LncRNA SNHG10对脂多糖诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的影响

摘要：

目的 探讨lncRNA SNHG10对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的影响.方法 通过筛选出的LPS最适浓度500 ng/mL诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC,构建血管内皮细胞氧化应激损伤体外模型.取对数生长期的HUVEC细胞,分别将si-NC、si-SNHG10质粒转染至HUVEC细胞,采用LPS(500 ng/mL)处理(分别记为LPS+si-NC组、LPS+si-SNHG10组),选择未行任何处理的HUVEC细胞为Control组,仅加入500 ng/mL LPS处理的细胞为LPS组.CCK-8法、流式细胞术检测细胞活力和凋亡水平;RT-qPCR法检测小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)相对表达量;Western blotting法检测Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达;ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA含量和SOD活性.结果 LPS+si-SNHG10组HUVEC细胞活力、Ki-67蛋白、Bcl-2蛋白表达分别为(75.6±4.1)%、0.74±0.06、0.65±0.05,LPS+si-NC组分别为(45.4±2.8)%、0.52±0.04、0.42±0.03;LPS+si-SNHG10组SNHG10表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、1L-6和1L-1β含量分别为1.88±0.11、(16.8±0.9)%、1.32±0.07、(289.2±25.1)pg/mL、(363.3±22.4)pg/mL、(402.6±21.3)pg/mL,LPS+si-NC组分别为3.24±0.19、(23.1±1.2)%、1.68±0.11、(536.6±33.0)pg/mL、(634.5±33.1)pg/mL、(664.5±38.1)pg/mL,LPS+si-SNHG10组SNHG10表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、1L-6和1L-1β含量低于LPS+si-NC组(P均<0.05).与Control组相比,LPS组HUVEC细胞内MDA表达升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);与LPS+si-NC组相比,LPS+si-SNHG10组HUVEC培养液MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05).结论 干扰SNHG10表达可以减轻LPS诱导的HUVEC凋亡、炎症和氧化应激,促进细胞增殖.

关键词：炎症反应、小核仁RNA宿主基因10、人脐静脉内皮细胞、氧化应激、脂多糖

所属期刊栏目：63

分类号：R364.5(病理学)

在线出版日期：2023-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：41-45