10.3969/j.issn.1002-266X.2023.25.009
lncRNA NKILA对鼻咽癌细胞放射抵抗和上皮间质转化的影响及其机制
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NKILA对鼻咽癌细胞放射抵抗和上皮间质转化的影响及其机制.方法 体外传代培养鼻咽癌细胞CNE2并构建放射抵抗细胞模型.将放射抵抗CNE2细胞随机分为空白组、NC组、转染组,转染组和NC组分别转染NKILA-mimic、NKILA-NC质粒,空白组不予转染.收集细胞,采用RT-qPCR法检测lncRNA NKILA、miR-21表达,采用MTT法检测细胞增殖能力,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blotting法检测E-cadherin、N-cadherin表达;通过TargetScan预测lncRNA NKILA与miR-21的靶向调控关系,并通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NKILA与miR-21的靶向调控关系.取SD裸鼠10只,随机分为观察组和对照组各5只,分别于右前肢腋下注射转染lncRNA NKILA的放射抵抗CNE2细胞、单纯放射抵抗CNE2细胞,常规饲养4周处死,分离并测量移植瘤体积.结果 转染组lncRNA NKILA表达、E-cadherin表达均高于空白组和NC组,miR-21表达及细胞增殖、侵袭、迁移能力和N-cadherin表达均低于空白组和NC组(P均<0.05);而空白组与NC组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).TargetScan预测显示,lncRNA NKILA与miR-21存在靶向结合位点;双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染NKILA-mimic质粒与miR-21-3′-UTR-WT的CNE2细胞荧光素酶活性低于共转染NKILA-NC质粒与miR-21-3′-UTR-WT的CNE2细胞(P<0.05),而共转染NKILA-mimic质粒、miR-21-3′-UTR-MUT与共转染NKILA-NC质粒、miR-21-3′-UTR-MUT的CNE2细胞荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组移植瘤体积小于对照组(P<0.05).结论 lncRNA NKILA可能通过靶向抑制miR-21表达而抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移,继而抑制鼻咽癌细胞的放射抵抗和上皮间质转化.
鼻咽癌、长链非编码RNA NKILA、微小RNA-21、放射抵抗、上皮间质转化
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R739.6(肿瘤学)
2023-10-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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