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10.3969/j.issn.1002-266X.2023.20.004

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制

引用
目的 观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其机制.方法 SD大鼠60只,随机分成姜黄素组、模型组、假手术组,每组20只.姜黄素组和模型组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,造模成功后分别腹腔注射姜黄素(200 mg/kg)和等量生理盐水,连续6 d;假手术组仅剥离颈总动脉、颈外动脉,不结扎动脉,不插线栓.采用Bederson评分评价大鼠神经功能缺损程度,TTC染色观察并计算脑组织梗死体积百分比,Western blotting法检测脑组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白,ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β).结果 造模后1、7 d模型组、姜黄素组神经功能缺损程度评分高于假手术组(P均<0.05);造模后7 d姜黄素组神经功能缺损程度评分低于模型组(P<0.05).模型组脑梗死体积百分比高于假手术组,姜黄素组脑梗死体积百分比低于模型组(P均<0.05).模型组脑组织PPAR-γ蛋白表达低于假手术组,ASC、Caspase-1蛋白表达及血浆TNF-α、IL-1β水平高于假手术组(P均<0.05);姜黄素组脑组织PPAR-γ蛋白表达高于模型组,ASC、Caspase-1蛋白表达及血浆TNF-α、IL-1β水平低于模型组(P均<0.05).结论 姜黄素可保护脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减小脑梗死体积,其机制可能与调节PPAR-γ、ASC、Caspase-1表达及下调TNF-α、IL-1β水平有关.

姜黄素、脑缺血再灌注损伤、PPAR-γ蛋白、ASC蛋白、Caspase-1蛋白

63

R743.3(神经病学与精神病学)

湖南省大学生创新创业训练计划项目;湖南省大学生创新创业训练计划项目;湖南省中医药科研计划项目;湖南省教育厅科学研究项目

2023-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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37-1156/R

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