合生元对CCl4诱发小鼠急性化学性肝损伤的改善作用及其机制

摘要：

目的 探讨不同组合的合生元对CCl4所致急性化学性肝损伤小鼠的肝脏保护作用,及其机制是否与肠—肝轴有关.方法 将72只SPF级ICR雄性小鼠随机分12组,每组6只.将含量为5％、15％和20％的麦麸膳食纤维饲料分别记为A1、A2、A3,灌胃剂量为10、20、30 mL/kg的益生菌酸奶分别记为B1、B2、B3,对A1B1组、A1B2组、A1B3组、A2B1组、A2B2组、A2B3组、A3B1组、A3B2组、A3B3组分别进行不同组成合生元干预,阳性对照组、模型组和空白对照组给予普通饲料,阳性对照组同时灌胃复方鳖甲软肝片溶液;30 d后,除空白对照组外的其余各组小鼠灌胃给予1％的CCl4油溶液5 mL/kg,空白对照组灌胃给予等体积玉米油溶液.24 h后,全部小鼠摘眼球取血并分离血清,采用ELISA法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;取肝脏、结肠、回肠,计算肝脏指数和结肠指数,同时对肝脏和回肠进行HE染色后观察病理改变;收集A1B1组、阳性对照组、模型组和空白对照组小鼠粪便,采用16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群情况(Chao、Ace、Shannon、Simpson指数及门水平、属水平上的肠道菌群丰度).结果 模型组肝脏指数及血清MDA水平均高于空白对照组(P均<0.05).A1B1、A1B2、A2B1和A3B1组小鼠肝脏指数均低于模型组,A1B1、A2B1组小鼠肝脏指数均低于阳性对照组(P均<0.05).各组小鼠结肠指数比较差异无统计学意义(P>0.05).A2B1、A2B3组小鼠血清SOD水平均低于模型组、阳性对照组,A1B1、A1B2、A2B3、A3B1和A3B2组小鼠血清MDA水平均低于模型组(P均<0.05);除A1B2组外,其余合生元组小鼠血清MDA水平均高于阳性对照组(P均<0.05).肝脏病理观察结果:空白对照组小鼠肝组织细胞排列紧密且形态正常,细胞结构清晰且完整,未见炎症细胞浸润和坏死细胞;模型组小鼠肝索、肝小叶结构严重紊乱,细胞肿胀、细胞内存在大量未代谢的CCl4;阳性对照组肝细胞形态正常,仅有少量未代谢的CCl4;与模型组比较,A1B1组肝小叶结构完整、仅有少量炎症细胞浸润,A2B2组、A3B3组肝小叶严重受损、有大量炎症细胞浸润,A3B1组和A3B3组可见大量未代谢的CCl4.回肠病理观察结果:空白对照组小鼠回肠绒毛较长,绒毛结构完整,肠内皮结构较厚;模型组小鼠回肠结构破坏,肠腔内可见大量黑色物质;阳性对照组绒毛结构较为完整,肠腔内有少量黑色物质;与空白对照组相比,其他合生元组均存在绒毛结构破坏,以A1B1组小鼠绒毛结构完整度最高.模型组小鼠Chao、Ace、Shannon指数均低于空白对照组及A1B1组,Simpson指数高于空白对照组及A1B1组;阳性对照组Shannon指数高于模型组,Simpson指数低于模型组(P均<0.05).门水平上:与空白对照组比较,模型组小鼠拟杆菌门和变形菌门相对丰度升高,而厚壁菌门相对丰度降低;与模型组比较,A1B1组小鼠厚壁菌门和变形菌门相对丰度均升高,拟杆菌门相对丰度均降低;与阳性对照组比较,A1B1组疣微菌门相对丰度降低(P均<0.05).属水平上:模型组有10种菌属的相对丰度低于空白对照组,A1B1组7种菌属的相对丰度高于模型组(P均<0.05).结论 合生元对CCl4所致急性化学性肝损伤小鼠具有一定的肝脏保护作用,以5％麦麸膳食纤维联合10 mL/kg益生菌酸奶的合生元组合的肝脏保护效果更好,其机制可能与调节肠—肝轴有关.

关键词：合生元、CCl4、肠道菌群、肝功能、肠—肝轴、急性化学性肝损伤

所属期刊栏目：63

分类号：R151.3(营养卫生、食品卫生)

资助基金：新疆医科大学研究生科研创新项目CXCY2022036

在线出版日期：2023-05-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：37-42