UCA1在AML患者骨髓组织单个核细胞中的表达及对AML细胞增殖凋亡调节作用观察

摘要：

目的 观察长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNA)尿路上皮癌胚抗原(urothelial carcinoma as-sociated gene 1,UCA1)在急性髓系白血病(AML)患者骨髓组织单个核细胞中的表达情况及对人AML不同亚型细胞株U937、HL60增殖凋亡的调节作用,并探讨其可能作用机制.方法 ①30例AML患者、30例缺铁性贫血患者的骨髓标本,采用RT-PCR检测骨髓组织单个核细胞UCA1.②将U937及HL60细胞各分为1、2、3组.1、2组分别用UCA1-siRNA(可抑制UCA1表达)和空载siRNA转染,3组为空白对照(不作任何处理).分别于转染 24、48、72 h取各组细胞,MTT法测算细胞增殖活力.转染48 h时采用流式细胞术观察各组细胞凋亡情况.转染48 h时采用WESTERN Blotting法检测各组细胞Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)、p-gsk-3?蛋白.结果 AML及缺铁性贫血患者骨髓组织单个核细胞UCA1相对表达量分别为4.96±1.51、1.09±0.93,二者比较,P<0.05.与2、3组比较,转染24、48、72 h时U937及HL-601组细胞增殖活力低(P均<0.05).U937细胞1、2、3组细胞凋亡率分别为34.20％±1.21％、7.21％±1.41％、6.84％±1.53％,HL-60 细胞 1、2、3 组细胞凋亡率分别为 34.21％±1.83％、7.20％±1.56％、7.85％±1.93％,与2、3组比较,U937及HL-60细胞1组细胞凋亡率高(P均<0.05).与2、3组比较,U937及HL-601组细胞Wnt、β-catenin相对表达量降低,p-gsk-3?蛋白相对表达量升高(P均<0.05).结论 与缺铁性贫血患者比较,AML患者骨髓组织单个核细胞UCA1表达升高.抑制 UCA1表达可抑制U937及HL-60细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与UCA1抑制细胞Wnt/β-catenin信号通路有关.

关键词：长链非编码RNA、长链非编码RNA UCA1、白血病、急性髓系白血病、细胞增殖、细胞凋亡、Wnt/β-catenin信号通路

所属期刊栏目：63

分类号：R733.71(肿瘤学)

资助基金：安徽省自然科学基金资助项目;蚌埠医学院研究生科研创新项目

在线出版日期：2023-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

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