雷帕霉素灌胃对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制

摘要：

目的 观察雷帕霉素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用,并探讨其作用机制与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系.方法 将50只大鼠随机分为正常对照组10只和糖尿病组40只,糖尿病组采用高脂饮食及腹腔注射链脲佐菌的方式制作糖尿病模型,对照组给予普通饲料喂养.取造模成功的30只大鼠,随机分为模型对照组、阳性对照组和雷帕霉素组各10只,阳性对照组给予二甲双胍20 mg/(kg·d)灌胃,雷帕霉素组给予雷帕霉素1 mg/(kg·d)灌胃,模型对照组给予等体积纯净水灌胃.4周后大鼠取血检测空腹血糖;取视网膜组织,行HE染色后观察视网膜神经细胞数及视网膜病理组织形态变化;Western blotting法检测视网膜组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组及雷帕霉素组空腹血糖均升高(P均<0.05);与模型对照组比较,阳性对照组和雷帕霉素组空腹血糖均降低(P均<0.05).正常对照组视网膜形态无明显病理改变;与正常对照组比较,模型对照组视网膜形态改变,细胞水肿严重,细胞膜结构紊乱,视网膜厚度明显变薄,神经节细胞数量减少;与模型对照组比较,阳性对照组和雷帕霉素组视网膜虽同样出现病理改变程度减轻,神经节细胞计数增多;与阳性对照组相比,雷帕霉素组视网膜病理改变则更轻,神经节细胞计数增多.与正常对照组相比,模型对照组、阳性对照组及雷帕霉素组PI3K、AKT表达水平降低,mTOR表达水平升高;与模型对照组相比,阳性对照组与雷帕霉素组PI3K、AKT表达水平升高,mTOR表达水平降低;与阳性对照组相比,雷帕霉素组AKT表达水平升高,mTOR表达水平降低(P均<0.05).结论 雷帕霉素可有效改善糖尿病所致大鼠视网膜病理损伤,PI3K/AKT/mTOR表达水平可能是其中的机制之一.

关键词：雷帕霉素、糖尿病视网膜病变、PI3K/AKT/mTOR信号通路

所属期刊栏目：63

分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：新疆维吾尔自治区青年科技人才-乡村振兴项目;新疆维吾尔自治区自然科学基金

在线出版日期：2023-02-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：38-41,46