抑制内质网应激关键信号通路蛋白eIF2α去磷酸化与肝细胞增殖及c-Met表达的关系

摘要：

目的 探讨抑制内质网应激(ERS)关键信号通路蛋白真核细胞起始因子2α(eIF2α)去磷酸化与肝细胞增殖及促肝细胞生长因子受体(c-Met)表达的关系.方法 将人肝细胞株L02分为对照组和胡萝卜素(TG)组,TG组加入含内质网钙平衡抑制剂毒胡萝卜素(TG)的RPMI1640培养基,诱导构建细胞ERS模型;对照组仅加入RPMI1640培养基,培养48 h.采用CCK-8检测细胞活力,Western blotting法检测细胞ESR相关蛋白p-eIF2α、ERAD通路相关蛋白HRD1、XBP1以及c-Met蛋白表达.另取L02细胞,分为TG组和Salubrinal+TG组,Salubrinal+TG组给予eIF2α去磷酸化抑制剂Salubrinal预处理2 h,然后加入1μmol/L TG培养48 h;TG组加入1μmol/L TG培养48 h.采用CCK-8检测细胞活力,Western blotting法检测细胞eIF2α、p-eIF2α、HRD1、XBP1、c-Met蛋白表达.结果 与对照组相比,TG组p-eIF2α、HRD1表达水平升高,TG组ERS相关蛋白p-eIF2α表达上调,ERAD通路激活,表明ERS细胞模型构建成功.TG组细胞增殖活力和c-Met蛋白表达水平均低于对照组(P均<0.05).与TG组相比,Salubrinal+TG组细胞XBP1、HRD1蛋白表达降低,细胞增殖活力和c-Met蛋白表达升高(P均<0.05).结论 在肝细胞ERS中,抑制eIF2α去磷酸化能够部分恢复肝细胞细胞增殖活力及c-Met表达,促进细胞存活.

关键词：内质网应激、促肝细胞生长因子受体、肝细胞增殖、真核细胞起始因子2α、肝损伤

所属期刊栏目：63

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家自然科学基金;贵州省卫生健康委科学技术基金项目;贵州省卫生健康委科学技术基金项目;贵州省科技计划项目;贵州省遵义市科技计划项目;遵义医科大学学术新苗培养;创新探索专项项目

在线出版日期：2023-02-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：20-23