10.3969/j.issn.1002-266X.2022.36.026
脑卒中后癫痫发病机制的研究进展
脑卒中是一种急性脑血管疾病,在脑卒中之后发生1次及以上的痫性发作称为脑卒中后癫痫(PSE),分为早发性癫痫(ES)和晚发性癫痫(LS),两者发病机制尚未统一.ES的发病机制有:急性脑卒中可导致细胞电解质代谢紊乱,钙离子通道被激活进而导致脑神经元去极化电位,引发神经元异常放电导致癫痫发作;在缺血性脑卒中的早期阶段,神经递质失调,大量的兴奋性神经递质谷氨酸被释放,导致大脑处于易兴奋状态,进一步诱导癫痫发作;蛛网膜下腔出血后含铁血黄素释放的铁产生大量羟自由基,影响皮质神经元的氧化应激水平,进一步导致癫痫;此外,脑卒中早期,血清皮质醇水平升高,通过影响脑内葡萄糖摄取和代谢,从而诱导癫痫发作.LS的发病机制有:在脑卒中后期阶段,由神经胶质细胞增殖形成的神经胶质瘢痕可导致获得性癫痫;缺血性脑卒中时,血脑屏障损伤导致大量的血液中白蛋白渗入脑组织,细胞外白蛋白通过改变星形胶质细胞的基因表达,使神经元兴奋毒性增加,导致癫痫发作;脑卒中晚期,脑神经网络改变,影响突触可塑性,从而调节神经环路,引起癫痫发作;某些遗传基因增加细胞内钙离子的浓度,增加神经元的兴奋性,并诱发癫痫发作;在缺血性卒中后,再灌注治疗引起的局部血流动力学变化可能导致癫痫发作.
脑卒中、癫痫、早发性癫痫、晚发性癫痫
62
R743(神经病学与精神病学)
吴阶平医学基金;山西省重点研发计划项目
2023-02-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
108-111