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10.3969/j.issn.1002-266X.2022.21.026

脓毒症的免疫病理机制及诊断和预后预测生物标志物研究进展

引用
脓毒症是严重创伤、感染、烧伤或大型手术后的常见并发症,病死率高.脓毒症发病机制与免疫反应关系密切,细胞因子风暴和免疫抑制是其两个重要的发展阶段.脓毒症早期,淋巴细胞等免疫细胞激活细胞内信号传导和基因表达程序,导致一系列细胞因子产生,引发机体炎症反应后,细胞因子又可激活免疫细胞,被激活的免疫细胞进一步产生细胞因子,形成细胞因子风暴.免疫细胞凋亡使脓毒症免疫抑制的主要发展因素,主要特征在于淋巴细胞耗竭及抗原提呈细胞的重新编程.IL-6等促炎细胞因子、IL-10等抗炎细胞因子、人主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(HLA-DR)、血乳酸、降钙素原与C反应蛋白等临床常见生物标志物,可用于脓毒症的诊断、严重程度评估、预后预测,为脓毒症的诊断与预后提供可靠的参考价值.同时,DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA(ncRNAs)等遍观遗传修饰相关生物标志物,对脓毒症的诊断及预后预测有所帮助,但在患者体内的作用仍未清晰,其临床应用尚存在争议.

脓毒症、免疫病理、细胞因子风暴、免疫抑制、生物标志物

62

R55(血液及淋巴系疾病)

国家自然科学基金82060363

2022-08-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1002-266X

37-1156/R

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2022,62(21)

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