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10.3969/j.issn.1002-266X.2022.14.005

护骨胶囊灌服对大鼠激素性股骨头坏死的改善作用及机制

引用
目的 观察护骨胶囊灌服对激素性股骨头坏死(ONFH)大鼠股骨头坏死的改善作用,并分析其作用机制.方法 取SD大鼠56只,随机分成空白对照组4只和模型组52只.空白对照组正常饮食,模型组给予脂多糖和甲强龙联合注射诱导制作ONFH模型.造模完成后,随机取4只处死,观察股骨头形态学变化,以出现骨坏死、骨小梁断裂和骨髓细胞脂肪化为造模成功.将模型组剩余48只大鼠分为模型对照组、护骨胶囊基础剂量组和护骨胶囊双倍剂量组各16只,护骨胶囊基础剂量组给予护骨胶囊0.486 g/(kg·d)灌胃,双倍剂量组给予护骨胶囊0.972 g/(kg·d)灌胃,模型对照组给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃,每天1次.空白对照组于药物干预前全部处死,其他三组分别于干预42 d和60 d后各取8只大鼠处死,心脏取血,检测血清骨形成标志物骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)和骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)水平;取右股骨头,脱钙、切片,采用甲苯胺蓝染色,观察股骨头形态学变化.结果 与空白对照组相比,模型对照组干预42 d和60 d后血清BALP、TRAP5b、PINP、CTX浓度均升高(P均<0.01).与模型对照组相比,护骨胶囊基础剂量组和双倍剂量组干预42 d和60 d后,血清BALP、TRAP5b、PINP、CTX均降低(P均<0.01),其中双倍剂量组上述指标均较基础剂量组降低(P均<0.01);在相同剂量组内,干预42 d与60 d相比差异无统计学意义(P均>0.05).与空白对照组相比,模型对照组出现股骨头坏死特征,包括关节软骨结构紊乱,骨小梁断裂、坏死和吸收成碎片,骨髓造血细胞缺失,脂肪细胞融合成空泡状;软骨下骨出现淤血,骺板处软骨细胞柱出现水平断裂.与模型对照组相比,护骨胶囊基础剂量组和护骨胶囊双倍剂量组组均表现出骨坏死减轻的特征,如关节软骨结构趋向正常,软骨下区骨形成增强,骨小梁变粗,骨坏死修复吸收,软骨下骨淤血明显减少.骺板处软骨柱结构恢复,水平断裂现象减弱或消失.护骨胶囊双倍剂量组的股骨头骨坏死的形态改善明显.结论 激素性股骨头坏死大鼠给予护骨胶囊灌服能够改善股骨头内部紊乱状态,修复骨坏死,促进骨形成,调节骨代谢,对股骨头坏死有改善作用;使用较大剂量的护骨胶囊干预可获得更好的疗效.

股骨头坏死、护骨胶囊、骨代谢、骨形成、动物实验

62

R681.8(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

广东省揭阳市科技计划项目200108104849004

2022-05-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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