电刺激对新生HIBD大鼠脑组织IGF-1及其受体表达和神经轴索超微结构的影响

摘要：

目的 探讨电刺激对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达和神经轴索超微结构的影响.方法 选择SPF级新生SD大鼠64只,随机分为对照组、模型组、氯胺酮组、电刺激组,每组16只.模型组、氯胺酮组、电刺激组构建HIBD模型,模型组建模后立即予生理盐水灌胃,氯胺酮组建模后立即予氯胺酮灌胃,电刺激组建模后立即予低频电刺激耳后部小脑顶核,对照组不予干预.连续干预4周后,参照Zea-Longa的分级标准评估各组神经功能缺损程度,通过水迷宫实验检测各组学习记忆能力(包括逃避潜伏期、经过原平台位置次数、原平台象限停留时间),显微镜下观察各组脑组织病理变化,采用TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,电镜下观察各组神经轴索超微结构,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显升高,而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显降低(P均<0.05);与模型组比较,氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显降低,而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显升高(P均<0.05);而氯胺酮组与电刺激组上述指标比较差异无统计学意义(P均>0.05).对照组海马组织及神经轴索超微结构正常;模型组海马组织可见较多红细胞,炎症细胞浸润明显,神经轴索突触减少,间隙融合,线粒体数量减少;氯胺酮组和电刺激组海马组织红细胞数量较模型组明显减少,炎症细胞浸润亦明显减轻,神经轴索超微结构趋于正常.与对照组比较,模型组、氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);而氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 电刺激对新生HIBD大鼠脑神经具有明显保护作用,对神经轴索恢复具有促进作用,其机制可能与促进新生HIBD大鼠脑组织IGF-1、IGF-1R表达,进而激活IGF-1/IGF-1R信号通路有关.

关键词：缺氧缺血性脑损伤、电刺激、胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子1受体、神经轴索、新生大鼠

所属期刊栏目：62

分类号：R748(神经病学与精神病学)

资助基金：海南省医药卫生科研项目20A200336

在线出版日期：2022-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：50-55