10.3969/j.issn.1002-266X.2021.06.025
哮喘—慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的发病机制、遗传学特点及诊断研究进展
哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展至中后期患者死亡的主要原因之一.ACOS的特征是持续气流受限,同时兼具支气管哮喘(简称哮喘)及COPD的临床特点.特异反应性和气道反应过度可能在ACOS的发生发展中发挥重要作用.ACOS的发病可能与ADAM33基因、ORMDL3(Orosomucoid like 3)基因、ABHD2基因突变有关.ADAM33基因与哮喘易感性和气道高反应性有关;ORMDL3基因是一种过敏原诱导型基因,可增强人体CD4+T细胞活性,参与哮喘的发生发展;ABHD2基因可通过编码一种含有发/β水解酶折叠的蛋白质,维持肺泡结构的完整性.与COPD患者相比,计算机断层扫描密度测量可见ACOS患者肺气肿程度较低、肺气肿分布不同、应用支气管扩张剂之后空气潴留征更多,血浆、痰标本中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数多,表面活性蛋白A、可溶性受体晚期糖基化终末产物、髓过氧化物酶和中性粒细胞明胶酶相关的脂质运载蛋白(NGAL)可能是ACOS潜在的诊断生物标记物.
哮喘、慢性阻塞性肺疾病、哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征、炎症、气道重塑
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R562.25;R563.3(呼吸系及胸部疾病)
2021-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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