10.3969/j.issn.1002-266X.2021.06.009
LIR损伤过程中腹腔给予氢气的兔血清TRAIL、Omi/HtrA2及骨骼肌组织Omi/HtrA2表达观察
目的 观察肢体缺血—再灌注(LIR)损伤过程中腹腔注射氢气的兔血清肿瘤坏死因子-相关凋亡诱导配体(TRAIL)、线粒体丝氨酸蛋白酶(Omi/HtrA2)及骨骼肌组织匀浆上清Omi/HtrA2的水平变化,并探讨其可能作用机制.方法 45只新西兰大耳白兔随机分为LIR+氢气组(H组)、LIR组(I组)及对照组(C组),每组各15只.H、I组将袖带绑缚于兔右后肢根部股动脉搏动处(超过收缩压20~30 mmHg可完全阻断血流),束缚4 h时打开球囊开关(再灌注),H组于再灌注前5 min腹腔注射5 mL/kg氢气,C、I组同时刻腹腔注射等体积空气.C组仅用相同袖带缠缚相同部位.分别于再灌注24、72、168 h时取各组大耳白兔,分别取静脉血及胫骨前肌肌组织,检测血清TRAIL、Omi/HtrA2及骨骼肌组织Omi/HtrA2.结果 与I组比较,再灌注24、72、168 h时H组兔血清TRAIL、Omi/HtrA2水平低(P均<0.01);与I组比较,再灌注24、72、168 h时H组兔骨骼肌组织匀浆上清Omi/HtrA2水平降低(P均<0.01).同组不同时间段I、H组血清TRAIL及其骨骼肌组织匀浆上清Omi/HtrA2间比较,P均<0.01,I组血清Omi/HtrA2间差异有统计学意义(P均<0.01).结论 腹腔注射氢气的LIR损伤兔血清TRAIL、Omi/HtrA2及骨骼肌组组织匀浆上清Omi/HtrA2表达均降低.TRAIL、Omi/HtrA2可能参与LIR的发生发展.氢气可通过抑制TRAIL的活化及血清及骨骼肌Omi/HtrA2释放,抑制细胞凋亡.
肿瘤坏死因子-相关凋亡诱导配体、线粒体丝氨酸蛋白酶、缺血-再灌注、氢气、细胞凋亡
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R649.9(创伤外科学)
山东省医药卫生科技发展计划项目;山东省自然科学基金资助项目
2021-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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