10.3969/j.issn.1002-266X.2020.25.013
大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后背根神经节纤维化机制探讨
目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对背根神经节纤维化的影响,并探讨背根神经节纤维化的相关机制.方法 按照Mackinnon设计的方法将30只SD大鼠建立大鼠坐骨神经慢性卡压模型,将右侧坐骨神经手术侧设为卡压侧,左侧假手术侧设为对照侧.造模3周和8周时,分别切取卡压侧、对照侧坐骨神经支配的腓肠肌,行Masson染色,测算腓肠肌横截面积(CSA)以及胶原容积分数(CVF).造模3周时,分别取大鼠坐骨神经卡压侧和对照侧L4~6背根神经节,采用Western blotting法检测背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白.结果 与对照侧相比,造模8周时卡压侧腓肠肌内CSA降低、CVF升高(P均<0.05).与对照侧相比,卡压侧背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK蛋白表达升高(P<0.05),但p-JNK、p-p38蛋白表达降低(P<0.05).结论 大鼠坐骨神经慢性卡压损伤可以引起背根神经节内CollagenⅠ上调,可能与背根神经元内TGF-β1表达升高有关,推测ERK信号通路激活参与了背根神经节内细胞外基质沉积和纤维化.
坐骨神经慢性卡压、背根神经节、纤维化
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R745.4(神经病学与精神病学)
湖北省宜昌市医疗卫生科研项目A19-301-19
2020-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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