10.3969/j.issn.1002-266X.2020.20.010
Caspase抑制剂z-VAD-fmk对大鼠烧伤后小肠组织损伤、细胞凋亡的影响及机制
目的 观察广谱Caspase抑制剂z-VAD-fmk对大鼠烧伤后小肠组织损伤和细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致伤组、治疗组,每组各32只.致伤组和治疗组制作严重烧伤大鼠模型;治疗组造模后即刻经尾静脉注射3 mg/kg的z-VAD-fmk,12 h后再次注射1.5 mg/kg;致伤组用等量生理盐水干预.分别于造模后2、8、24、48 h处死大鼠并留取小肠组织,采用HE染色观察小肠组织病理改变并评分,采用TUNEL法测算小肠黏膜细胞凋亡指数(AI),荧光比色法检测小肠黏膜细胞Caspase-3活性,免疫组化法检测小肠组织中的热休克蛋白70(HSP70)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2基因相关X基因(Bax)蛋白.结果 致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠组织病理评分高于对照组,治疗组各时点评分均低于致伤组(P均<0.05).致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠黏膜细胞AI及Caspase-3活性高于对照组,治疗组各时点均低于致伤组(P均<0.05).致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠组织中HSP70、Bcl-2、Bax表达均高于对照组,治疗组各时点HSP70、Bcl-2表达高于对照组,Bax表达低于致伤组(P均<0.05).结论 早期应用z-VAD-fmk可以有效减轻大鼠烧伤后小肠组织损伤、减少细胞凋亡,其机制可能与HSP70、Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达调节作用有关.
烧伤、z-VAD-fmk、小肠黏膜、Caspase-3蛋白、细胞凋亡
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R644(创伤外科学)
2020-08-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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