LncRNAFAL1靶向miR-761对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响

摘要：

目的 探讨LncRNA FAL1通过靶向miR-761对骨肉瘤MG63细胞生物学行为(增殖、侵袭、迁移、凋亡)的影响.方法 常规培养MG63细胞,将其随机分为Vector组、FAL1组、si-FAL1组、si-Ctrl组并分别转染pcDNA3.1空载体、过表达载体pcDNA3.1-FAL1、干扰序列si-FAL1、阴性对照si-Ctrl,用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞中miR-761表达,用双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA FAL1与miR-761的靶向关系.取部分MG63细胞随机分为si-Ctrl组(转染si-Ctrl)、si-FAL1组(转染si-FAL1)、si-FAL1+inhibitor-NC组(共转染si-FAL1和inhibitor-NC)、si-FAL1+miR-761 inhibitor组(共转染si-FAL1和miR-761 inhibitor),用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与Vector组比较,FAL1组LncRNA FAL1相对表达量高,而miR-761相对表达量低(P均<0.05);与si-Ctrl组比较,si-FAL1组LncRNA FAL1相对表达量低,而miR-761相对表达量高(P均<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实,LncRNA FAL1可直接靶向miR-761.与si-Ctrl组比较,si-FAL1组细胞增殖活力低,侵袭、迁移数量低,凋亡率高(P均<0.05);与si-FAL1组比较,si-FAL1-miR-761 inhibitor组MG63细胞增殖活力高,侵袭、迁移数量多,凋亡率低(P均<0.05),但si-FAL1-inhibitor-NC组MG63细胞增殖活力、侵袭、迁移数量、凋亡率差异无统计学意义(P均>0.05).结论LncRNA FAL1可通过靶向调控miR-761的表达以抑制MG63细胞增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡.

关键词：骨肉瘤、长链非编码RNAFAL1、细胞增殖、细胞侵袭、细胞迁移、细胞凋亡、微小RNA-761

所属期刊栏目：60

分类号：R783.1(口腔科学)

在线出版日期：2020-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：34-38