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10.3969/j.issn.1002-266X.2020.14.006

CD151及其整合素突变体对肝癌细胞侵袭能力的影响及机制

引用
目的 探讨CD151及其整合素结合突变体(CD151-MUT)对肝癌细胞侵袭能力的影响,并探讨其与FAK-Src-paxillin信号通路的关系.方法 取人肝癌细胞株HepG2,随机分为对照组、CD151组和CD151-MUT组.对照组加入生理盐水,CD151组和CD151-mut组分别转染pAAV-CD151质粒、pAAV-CD151-AAA质粒,孵育4 h.继续培养24 h后收集细胞,采用Transwell小室实验观察各组细胞侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞CD151及FAK-Src-paxillin通路活性,免疫共沉淀法检测CD151、CD151-mut与整合素 α3、α6、β1的结合情况.结果 CD151组Transwell小室实验穿膜细胞数较对照组增加,CD151-mut组穿膜细胞数较CD151组减少(P均<0.05).CD151组、CD151-mut组CD151蛋白表达均较对照组表达增加(P均<0.05),CD151组与CD151-mut组比较差异无统计学意义.CD151组p-FAK、p-Src、p-paxillin蛋白表达水平较对照组升高,CD151-mut组p-FAK、p-Src、p-paxillin蛋白表达水平较CD151组降低.免疫共沉淀结果显示,CD151与整合素α3、α6和β1结合形成复合体,CD151组结合整合素α3、α6、β1水平高于对照组(P均<0.05),而CD151-mut组结合整合素α3、α6、β1水平低于CD151组(P均<0.01).结论 CD151高表达可促进肝癌细胞的侵袭,破坏CD151和整合素复合体的形成则细胞的侵袭能力减弱;该机制与调控FAK-Src-paxillin信号通路蛋白的活性有关.

肝细胞癌、CD151、整合素、FAK-Src-paxillin信号通路

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R735.7(肿瘤学)

国家自然科学基金资助项目;湖北省卫计委青年人才项目

2020-05-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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山东医药

1002-266X

37-1156/R

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2020,60(14)

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