miR-125 b对人心肌细胞HCM的保护作用及机制

摘要：

目的 探讨微小RNA(miR)125b对人心肌细胞HCM的保护作用及其可能的作用机制.方法 选取急性心肌梗死(AMI)患者68例为AMI组、体检健康对照者50例作为正常对照组,采集静脉血检测血清miR-125b表达.取对数生长期人心肌HCM细胞,分别采用瞬时转染法转染miR-125b mimics(浓度分别为200、100、50 nmol/L)及NC mimics(浓度分别为200、100、50 nmol/L),培养24 h及48 h,采用CCK-8法测定细胞相对增殖率.分别转染miR-125b mimics终浓度为50、100 nmol/L,转染NC mimics终浓度为100 nmol/L及空白组,采用流式细胞术测定细胞早期凋亡百分比.采用Western blotting法检测细胞免疫、炎症相关蛋白炎性小体(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)、趋化因子2(CCL2)、趋化因子C-X3-C-配体1(CX3CL1)、补体应答基因-32(RGC32)表达.结果 AMI组血清miR-125b表达水平低于正常对照组(P<0.01).24、48 h时,转染各浓度miR-125b后HCM细胞相对增殖率均高于转染NC mimics后(P均<0.05).转染50、100 nmol/L miR-125b mimics后HCM细胞的早期凋亡百分比均低于转染NC mimics后(P<0.05或0.01).转染miR-125b mimics 200 nmol/L后HCM细胞内NLRP3、IL-1β、CCL2、CX3CL1、RGC32的表达量均较NC mimics组降低(P均<0.05).结论 miR-125b可促进HCM细胞的增殖、抑制HCM细胞凋亡,其机制可能为下调免疫、炎症调节相关因子NLRP3、IL-1β、CCL2、CX3CL1、RGC32的表达,抑制NL-RP3/IL-1β通路激活.

关键词：心肌梗死、人心肌细胞、miR-125b、NLRP3、CCL2、CX3CL1、RGC32

所属期刊栏目：60

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81803676

在线出版日期：2020-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1-5