卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制

摘要：

目的 观察卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路、β-8rrestin表达的影响.方法 将对数生长期的H9C2细胞分为模型组、低剂量卡维地洛组、中剂量卡维地洛组、高剂量卡维地洛组、TLR4封闭抗体组和对照组,除对照组外其余各组建立细胞缺氧/复氧模型.低、中、高剂量卡维地洛组及TLR4封闭抗体组分别在缺氧/复氧损伤前30 min加入1、5、10 μmol/L卡维地洛及20 μg/mL TLR4封闭抗体进行预处理.采用TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting法检测Bax、Bcl-2蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、β-arrestin2 mRNA表达.结果 与对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax蛋白表达均升高,Bcl-2蛋白表达均降低,以模型组变化最明显(P均＜0.05).低、中、高剂量卡维地洛组细胞凋亡率、Bax蛋白表达均依次降低,Bcl-2蛋白表达均依次升高(P均＜0.05).与对照组比较,模型组TLR4、NF-κB mRNA表达均升高,β-arrestin2 mRNA表达均降低,TLR4封闭抗体组NF-κB mRNA表达降低(P均＜0.05).与模型组比较,TLR4封闭抗体组及低、中、高剂量卡维地洛组TLR4、NF-κB mRNA表达均降低,TLR4封闭抗体组及高剂量卡维地洛组β-arrestin2 mRNA表达均升高(P均＜0.05).与低剂量卡维地洛组比较,中、高剂量卡维地洛组TLR4、NF-κB mRNA表达均降低,β-arrestin2 mRNA表达均升高(P均＜0.05).结论 卡维地洛预处理能够减轻缺氧/复氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡,其机制可能与升高β-arrestin2表达及抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.

关键词：心肌缺血、缺血再灌注损伤、心肌细胞、卡维地洛、Toll样受体4、核因子κB

所属期刊栏目：59

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：安徽省自然科学基金资助项目070403103

在线出版日期：2020-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：20-23