Notch信号途径关键转录因子RBP-JK基因敲除结肠癌细胞株CT-26的体内外增殖能力观察

摘要：

目的 探讨Notch信号途径关键转录因子重组信号蛋白-JK(RBP-JK)基因敲除的结肠癌细胞株CT-26的体外增殖能力及体内成瘤能力,以探讨Notch信号途径在结肠癌发病机制中的作用.方法 通过敲除RBP-JK靶序列的慢病毒干扰抑制小鼠结肠癌细胞株CT-26中Notch信号途径关键性转录因子RBP-JK的表达制作RBP-JK基因敲除CT-26细胞株模型,鉴定模型制作成功后,采用BrdU掺入实验,根据相同时间内掺入BrdU的细胞比例大小,观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株的体外增殖能力;通过体内成瘤实验、根据肿瘤生长体积大小观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株在小鼠体内的成瘤能力.结果 RBP-JK基因敲除CT-26细胞株、对照CT-26细胞株在培养1 h时掺入BrdU的细胞比例分别为15.21％ ±0.242％、10.78％ ±0.251％,二者比较,t=31.10,P<0.01;在培养3 h时掺入BrdU的细胞比例分别为25.46％ ±0.316％、13.26％ ±0.284％,二者比较,t=70.26,P<0.01.RBP-JK基因敲除CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.351±0.014)、(0.422±0.011)、(0.737±0.021)mm3,对照CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.513±0.013)、(1.161±0.114)、(1.848±0.016)mm3,二者同时间比较,t分别为25.61、15.84、101.10,P均<0.01.结论 RBP-JK基因可阻断结肠癌细胞株CT-26的Notch信号途径,敲除RBP-JK基因敲除CT-26细胞株体外增殖能力及体内成瘤能力均降低.

关键词：Notch信号途径、重组信号蛋白-JK、结肠癌细胞、细胞增殖

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分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81672810;西安交通大学第一附属医院院基金项目2019ZYTS-19

在线出版日期：2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：19-22