内质网应激介导的自噬与凋亡及其信号网络间相互作用的研究进展

摘要：

内质网的主要功能是参与分泌蛋白和跨膜蛋白的合成、折叠、成熟、质量控制和降解.各种生理性应激或病理改变会导致错误折叠或未折叠蛋白的蓄积,引发内质网应激.为了应对内质网应激,恢复细胞内稳态,细胞会通过未折叠蛋白反应、自噬等提升蛋白正确折叠能力并加快非功能性蛋白降解.自噬是真核细胞利用溶酶体清除自身异常蛋白和受损细胞器的病理生理过程,是维持细胞稳态的一种重要机制.内质网应激诱发的自噬具有抑制凋亡相关蛋白激活,促进细胞生存的作用.如果应激程度或持续时间增加则可诱导自噬瞬时上调,激活细胞凋亡途径.由此可见,内质网应激下的自噬具有抗凋亡和促凋亡双重作用,能够协同调节细胞的生存或死亡.因此,阐明内质网应激后未折叠蛋白反应信号通路的调节机制,认识细胞自噬与凋亡的相互串扰作用,对保证细胞正确的生死决策具有重要意义.

关键词：内质网应激、未折叠蛋白反应、细胞自噬、细胞凋亡

所属期刊栏目：59

分类号：R3(基础医学)

资助基金：2014年河北省政府资助临床医学优秀人才培养项目

在线出版日期：2019-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：96-99