电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制

摘要：

目的 探讨电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法 选择成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组30只.模型组和电针组通过改良线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型;假手术组仅分离血管,不进行阻闭;电针组造模结束即刻电针刺激百会穴、大椎穴,每12 h治疗1次,每次30 min,共治疗5次.各组分别于再灌注6、24、48 h,采用Longa法进行神经功能缺失评分;各组再灌注48 h,采用激光多普勒血流仪检测缺血侧局部脑血流量和血流速度;各组随机选取10只,断头处死,迅速取出大脑组织,均匀切片,TTC染色,计算脑梗死体积百分比;各组随机选取10只,断头处死,取缺血侧脑皮质,采用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡率;剩余大鼠,断头处死,取脑组织,采用Western blotting法检测Wnt/β-catenin信号通路关键因子β-catenin蛋白及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组脑血流量和血流速度明显降低,神经功能缺失评分、脑梗死面积百分比以及神经细胞凋亡率均明显升高,脑组织Bax蛋白表达明显升高,而β-catenin、Bcl-2蛋白表达明显降低(P均<0.05).与模型组比较,电针组脑血流量和血流速度均明显升高,神经功能缺失评分、脑梗死面积百分比以及神经细胞凋亡率均明显降低,脑组织Bax蛋白表达明显降低,而β-cate-nin、Bcl-2蛋白表达明显升高(P均<0.05).结论 电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其作用机制与激活Wnt/β-catenin信号通路及抑制Bax蛋白表达、促进Bcl-2蛋白表达有关.

关键词：脑缺血再灌注损伤、电针疗法、细胞凋亡、Wnt/β-catenin信号通路

所属期刊栏目：59

分类号：R743(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2019-07-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：35-38