促红细胞生成素对缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制

摘要：

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 建立体外培养的缺氧新生大鼠心肌细胞模型,设立正常对照组、缺氧组及低、中、高EPO干预组、LY294002干预组、IGF-1干预组共7组,正常对照组于CO2培养箱中培养,不经缺氧处理或药物干预.缺氧组细胞经缺氧处理,不予任何药物干预.低EPO干预组:以6.25 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.中EPO干预组:以25 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.高EPO干预组:以100 IU/mL的EPO预处理细胞24 h,再予缺氧处理.LY294002干预组:以LY294002(终浓度50 μmol/L)预处理1h,后予缺氧处理.IGF-1干预组:以IGF-1(200 ng/mE)预处理细胞1h,后予缺氧处理.采用比色法检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用流式细胞术检测细胞Caspase-3阳性表达率和细胞凋亡率.结果 经EPO预处理,缺氧诱导的心肌细胞CK、LDH活力降低,呈剂量依赖性,低EPO干预组、中EPO干预组、高EPO干预组组间CK、LDH活力比较,P均＜0.01;LY294002干预组与缺氧组CK、LDH活力增加;IGF-1干预组CK、LDH活力降低(P均＜0.01).缺氧组Caspase-3蛋白阳性表达率高于正常对照组(P＜0.01).低、中、高EPO干预组Caspase-3蛋白阳性表达率均低于缺氧组(P均＜0.01),低、中、高EPO干预组间比较差异有统计学意义(P均＜0.01).正常对照组、缺氧组、低、中、高EPO干预组、LY294002干预组及IGF-1干预组心肌细胞凋亡率分别为0.63％±0.1％、35.6％±1.3％、22.4％ ±2.1％、12.9％±2.3％、5.39％土1.1％、83.5％土2.1％、5.01％土1.1％,各组间比较,P均＜0.01.结论 EPO可抑制缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关.

关键词：缺氧、促红细胞生成素、心肌细胞、PI3K/Akt信号途径、细胞凋亡、大鼠

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分类号：R364.4(病理学)

资助基金：国家重点研发计划项目2016YFC1100300;广东省省属科研机构竞争性支持创新能力建设项目2015B070701008

在线出版日期：2019-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：8-11