自噬在胰岛β细胞存活中的作用及游离脂肪酸对其调控的分子机制研究进展

摘要：

胰岛β细胞进行性衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生发展的关键,保护和促进胰岛β细胞存活是防治T2DM的重要策略,自噬在维持胰岛β细胞存活与发挥其生物功能过程中起重要作用.T2DM往往伴有脂质代谢紊乱,游离脂肪酸(FFA)可通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)依赖的PI3K/Akt和ERK信号通路以及非mTOR依赖性信号通路(内质网应激、氧化应激途径、PKR/JNK信号通路和Ⅲ型PI3K信号通路)诱导胰岛β细胞自噬.阐明FFA调控胰岛β细胞自噬的分子机制,将为开发保护和促进胰岛β细胞存活的药物提供潜在的作用靶点.

关键词：2型糖尿病、游离脂肪酸、自噬、内质网应激、氧化应激、信号通路

所属期刊栏目：59

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81760852;广西自然科学基金资助项目2017GXNSFAA198284;广西中医基础研究重点实验室项目17-259-49;广西研究生教育创新计划项目JGY2018084

在线出版日期：2019-07-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：92-95